За матеріалами досліджень на базі Інституту Ендокринології та Остеоцентру (Чехія, Прага) та Інституту Екології (Австралія, Перт), 2017р., опублікованих на офіційному сайті National Library of Medicine
Кістка є високомінералізованою тканиною, що володіє значною механічною міцністю. Її міжклітинна речовина містить неорганічні компоненти у вигляді кристалів, що відрізняє її від інших видів сполучної тканини. Крім забезпечення середовища для кісткового мозку, кісткова тканина також зберігає деякі речовини, зокрема есенціальні елементи, що виконують важливі біологічні функції.
Захисна роль кальцію та вітаміну Д як факторів харчування для цілісності скелета добре вивчена. Крім того, на цілісність та міцність скелета позитивно впливають багато макро- та мікроелементів: цинк, мідь, марганець, магній, залізо, селен, бор та фтор. Дефіцит або надлишок цих елементів впливають на кісткову масу та якість кісток у дорослому віці, юності та дитинстві. Ми розглядаємо найсприятливіші поєднання та дії на кістковий гомеостаз.
Метаболізм кісток визначається взаємодією між остеокластами, що визначають резорбцію та ремоделювання тканини, та остеобластами (кісткоутворюючі клітини), що забезпечують створення органічних компонентів кісткових пластинок та їх мінералізацію. Переважна більшість остеокластичної активності, викликаної ендокринними або системними захворюваннями, а також станом харчування, прискорює втрату кісткової маси та збільшує ризик переломів. Остеоцити у процесі кісткоутворення працюють за допомогою механорецепторів. Регулювання основних процесів кісткового метаболізму відбувається з участю мікроелементів. У той час як мідь, бор, цинк, селен, марганець і магній мають остеопротекторну дію, кадмій, ртуть, кобальт та свинець впливають токсично. Вплив фтору залежить від його концентрації. Дефіцит захисних елементів найчастіше спостерігається через їхнє низьке споживання з їжею, а також через вплив токсичних речовин у високопромислових районах проживання. Недолік може призвести до серйозних захворювань, включаючи остеопороз.
В організмі людини міститься від 50 до 120 мг міді, з яких майже 70% міститься у м'язах та скелеті. Добова доза для дорослих чоловіків і жінок становить 900 мкг/день. Продуктами з найвищим вмістом міді є печінка, сухофрукти, горіхи кеш'ю, морепродукти, тріска, скумбрія, а також курка та індичка. Мідь бере участь у метаболізмі кісткової тканини, але її основна функція полягає в участі в окисно-відновних процесах, де мідь регулює метаболізм та транспорт заліза та метаболізм колагену. Вона бере участь у клітинному диханні, метаболізмі колагену, кератинізації волосся, нормалізує відкладення кальцію та фосфору в кістках. Мідь забезпечує процес «зшивання» колагенових волокон, порушення якого призводить до слабкості кісток. Дослідження довели позитивний вплив міді на клітини, що регулюють кістковий метаболізм.
Як кофактор антиоксидантних ферментів мідь звільняє кісткову тканину від небезпечних вільних радикалів, запобігаю активації остеокластів, тобто, стримує процес її руйнування. В цілому, мідь підвищує міцність кісток і допомагає підтримувати їхню оптимальну якість. Дані спостереження підтверджені дослідженнями, проведеними за участю жінок у періоді менопаузи, у яких рівень міді в сироватці крові знижений, за участю дітей із тим самим дефіцитом. У людей похилого віку спостерігається фізіологічне зниження всмоктування в шлунково-кишковому тракті поживних речовин, що може спричинити дефіцит міді. Таким чином, збалансований гомеостаз міді, безперечно, має першорядне значення для зростання скелета у дитинстві, а також для здоров'я кісток у дорослому віці.
Дефіцит міді може призвести до порушень: вуглеводного та ліпідного обмінів, синтезу меланіну, виробництва енергії, кровотворення, імунної відповіді, збільшення частоти інфекцій, скорочувальної здатності міокарда та метаболізму холестерину. Симптоми дефіциту міді також включають зниження міцності та мінералізації кісток, порушення формування та зростання кісток і цілісності хрящів.
Близько 60% всього магнію зберігається у кісткових тканинах скелета. Він необхідний багатьох реакцій, зокрема скорочення м'язових волокон, синтезу енергії (освіта АТФ), ліпідного і білкового обмінів, метаболізму кальцію. Магнієва недостатність може бути пов'язана із захворюваннями шлунково-кишкового тракту, нирок, серповидноклітинною анемією, онкологією, діабетом, тривалим прийомом сечогінних препаратів. Низький рівень магнію змінює серцеву збудливість та нервово-м'язову функцію. Дефіцит магнію часто зустрічається у людей, які зловживають алкоголем, страждають на хворобу Альцгеймера і людей похилого віку з гіпертонією і порушеннями мозкового кровообігу.
У скелеті магній підтримує синтез гідроксиапатиту та кісткового мозку, мінералізацію стромальних клітин (стволові клітини, здатні диференціюватися в остеобласти та хондроцити). Магній також підтримує синтез активної форми вітаміну D. Наслідок дефіциту магнію – втрата кісткової маси. Дослідження показують, що достатнє споживання магнію збільшує густину кісток. Захисний ефект високого споживання магнію якість кісток було задокументовано у спостереженнях здорових жінок з допомогою ультразвукового дослідження. Великий аналіз у великій групі дорослих обох статей показав, що нормальний рівень магнію сироватці був негативно пов'язані з ризиком переломів. Крім того, додавання магнію сприяло післяопераційному загоєнню в ортопедичних хворих.
Субклінічний дефіцит магнію (коли симптоми ще слабко виражені), зустрічається у більшості популяцій Європи та Північної Америки через відносно низьке його споживання. Магній міститься у зелених овочах, горіхах, зернах. Всмоктування магнію погіршують фосфати, що утворюють нерозчинні комплекси з магнієм. Щоденна норма, що рекомендується споживання магнію для здоров'я кісткової тканини для молодих людей до 30 років – 400 мг, у літньому віці 420 мг.
Селен є важливим для здоров'я людини як антиоксидант. Він захищає клітини від окисного ушкодження. Так само підтверджено, що дефіцит селену активує резорбцію (руйнування) кісток. Дослідження показують, що низький рівень селену у жінок у період постменопаузи пов'язаний із низькою мінеральною щільністю кістки тазостегнового та/або поперекового відділу хребта. Крім того, у людей похилого віку також при низьких рівнях селену та цинку спостерігався низький антиоксидантний показник та низька щільність кісток. При низькому антиоксидантному статусі значно підвищується ризик таких захворювань як остеоартрит та остеоартроз. Вони характеризуються: втратою хрящового позаклітинного матриксу, що прогресує; склерозом субхондральної кістки, утворенням остеофітів та синовіальним запаленням.
Селен відновлює антиоксидантну здатність кісткових клітин та захищає скелет від усіх наслідків окисного стресу. Добова доза селену, що рекомендується, становить 55-70 мкг/день, при цьому в Європі середнє його споживання становить всього близько 25 мкг/день.
Цинк входить до складу близько 300 ферментів, що беруть участь у біохімічних перетвореннях вуглеводів, білків та нуклеїнових кислот. В організмі людини міститься від 2 до 4 г цього елемента, з яких 60 % накопичується у м'язах, 20 % – у кістках, 10–15 % – у шкірі. Цинк впливає на функцію багатьох гормонів, включаючи тестостерон, гормон росту та гонадотропіни. Він відіграє роль у синтезі, зберіганні та секреції інсуліну. Цей метал також є компонентом тимуліну, необхідного для дозрівання та диференціювання імунних Т-клітин; позитивно впливає на силу, гнучкість та розвиток скелета; сприяє синтезу колагену; знижує негативний вплив токсичних важких металів.
Цинк бере участь у елімінації вільних перекисних радикалів та інгібує окислення ненасичених жирних кислот. Як кофактор цинк необхідний для правильного функціонування та розвитку зубів, а також скелетної системи.
Добова доза цинку, що рекомендується, залежить від декількох факторів, включаючи стать, вік, вагу. Добова норма цинку – 12-15 мг. Харчові продукти, що містять найбільше цинку, - це теляча печінка, свиняча печінка, гарбуз і біла квасоля. Однак алкоголь, фолати, діуретики негативно впливають на абсорбцію цинку. Приблизно 25% населення схильні до ризику дефіциту цинку, особливо підлітки, люди похилого віку і жінки в постменопаузі. Цинк антагоніст із залізом, міддю та кальцієм.
Дослідники сходяться на думці, що цинк відіграє важливу роль у процесі зростання кісток, але механізм дії цього металу на різних стадіях остеогенезу, а також вплив його дефіциту на цей процес продовжує вивчатися.
Кістки з нестачею або крайнім дефіцитом цинку тонкі, ламкі та характеризуються підвищеною резорбцією. Низьке споживання цинку сприяє поступовому зниженню кісткової маси. Цинк також стимулює синтез та підвищує ефективність гормону росту та ІФР-1 щодо твердих тканин. Деякі автори виявили дефіцит цинку у пацієнтів з низьким зростанням та карликовістю. Також було описано багато додаткових симптомів дефіциту цинку, таких як аномальний розвиток ребер та хребців, агенезія довгих кісток, клишоногість, ущелина неба, аномальна мінералізація та викривлення довгих кісток.
Виявлено зміни концентрації цинку залежно від віку пацієнтів, відзначено більш високі концентрації металу в осіб молодше 35 років порівняно з особами віком від 55 років.
З 3-5 г заліза, виявленого в організмі дорослої людини, 60-70% пов'язано з гемоглобіном. Залізо також міститься у феритині та гемосидерині. Це білки, відповідальні за його накопичення в печінці, селезінці та кістковому мозку. У складі крові залізо бере участь у транспорті молекулярного кисню від легень до всіх клітин організму. Він також бере участь в еритропоезі, утворенні лейкоцитів та імунних реакціях, впливаючи на гуморальний та клітинний імунітет організму. Роль заліза у процесах кісткової тканини продовжує вивчатися. Відомо, що залізо бере участь у синтезі колагену та перетворенні вітаміну D на його активну форму, що важливо для правильного формування кісток.
Добова доза заліза, що рекомендується, для людини залежить від віку, статі, фізіологічного стану та фізичної активності, в середньому - 19 мг/добу для дорослих. Найвищі концентрації заліза виявляються у харчових продуктах тваринного походження: печінці, нирках та яєчних жовтках.
Дефіцит заліза зазвичай є результатом його недостатнього споживання, порушеннями всмоктування або наслідком деяких захворювань. Найбільш характерним симптомом дефіциту заліза є анемія, стан, що супроводжується стомлюваністю, блідістю, відсутністю апетиту, проблемами терморегуляції, ослабленням імунної системи. Експерименти in vitro та in vivo показали, що дефіцит заліза порушує гомеостаз кісток. Він впливає як на формування кістки, так і на її резорбцію, що призводить до зниження мінеральної щільності та маси кістки, зміни мікроархітектоніки та зниження міцності. Дослідження, проведені на популяції жінок у пре- та постменопаузі, вказують на значний вплив дефіциту заліза на мінеральну щільність кісток. Доведено, що зниження надходження заліза з їжею викликає незбалансований обмін кісток, що зрештою призводить до ослаблення кісток, зі зниженим вмістом у яких інших мінералів. Також дефіцит заліза може призвести до зниження сироваткових концентрацій 1,25-дигидроксихолекальциферола, інсуліноподібного фактора росту I (IGF-1) та остеокальцину. Дуже низькі рівні заліза пригнічують активність остеобластів. Деякі автори досліджень зазначають, що негативно впливати на концентрацію заліза в кістках можуть курити та вживати алкоголь.
Існує синергізм (у тому числі і в кістковій тканині) між міддю та залізом. Білок, що несе мідь, необхідний для мобілізації заліза із тканин, що його запасають. У деяких випадках знижений рівень міді може спричинити залізодефіцитну анемію. У таких випадках позитивний ефект походить від добавок з міддю, а не лише із залізом. Всмоктування заліза та його транспорт у кишківнику також вимагають присутності міді. А ось між міддю та цинком існує антагонізм, як і між цинком та залізом. Існує конкуренція за специфічний транспортний білок під час абсорбції в кишківнику. Їх приймання має бути роздільним та слід оптимізувати рівні кожного з них.